Преднізолон 1% — 10 мл

Преднізолон 1%

Синтетичний глюкокортикоїдний препарат, дегідрований аналог гідрокортизону. Має протизапальну, протиалергічну, імунодепресивну дію, підвищує чутливість бета-адренореципторів до ендогенних катехоламінів.

Взаємодіє зі специфічними цитоплазматичними рецепторами (рецептори для ГКС є у всіх тканинах, особливо їх багато в печінці) з утворенням комплексу, що індукує утворення білків (зокрема ферментів, що регулюють у клітинах життєво важливі процессы.)

Білковий обмін: зменшує кількість глобулінів у плазмі, підвищує синтез альбумінів у печінці та нирках (з підвищенням коефіцієнта альбумін/глобулін), знижує синтез і підсилює катаболізм білка в м'язовій тканині.

Ліпідний обмін: підвищує синтез вищих жирних кислот і тригліцеридів, перерозподіляє жир (накопичувач жиру відбувається переважно в зоні плечового пояса, обличчя, живота), призводить до розвитку гіперхолестеринемії.

Вуглеводний обмін: збільшує абсорбцію вуглеводів із шлунково-6-фосфатази (вибух надходження глюкози з печінки в кров); збільшує активність фосфоенолпіруваткарбоксилази та синтез амінотрансфераз (активація глюконеогенезу); сприяє розвитку гіперглікемії.

Водно-електролітний обмін: затримує Na⁺ і воду в організмі, стимулює виведення К⁺ (мінералокортикоїдна активність), знижує абсорбцію Са²⁺ зі шлунково-кишкового тракту, знижує мінералізацію кісткової тканини.

Протизапальний ефект пов'язаний із пригніченням вивільнення еозинофілами та тьмяними клітинами медіаторів запалення; індукуванням утворення ліпокортинів і зменшення кількості тьмяних клітин, що виробляють гіалуронову кислоту; з зменшенням проникності капілярів; стабілізацією клітинних мембран (особливо лізосомальних) і мембран органелл. Діє на всі етапи запального процесу: інгібує синтез простагландинів на рівні арахідонової кислоти (ліпокортин пригнічує фосфоліпазу А2, пригнічує ліберацію арахідонової кислоти та інгібує біосинтез ендоперекис, лейкотрійок, , що сприяють процесам запалення, алергії та ін.), синтез "прозапальних цитокінів" (інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини альфа та ін.); підвищує стійкість клітинної мембрани до дії різних пошкоджувальних чинників.

Імунодепресивний ефект зумовлений наявною інволюцією лімфоїдної тканини, пригніченням проліферації лімфоцитів (особливо Т-лімфоцитів), заглушення міграції В-клітин і взаємодії Т- і В-лімфоцитів, гальмуванням вивільнення цитоконів (інтерлейкіну-1, 2; гамма-інтерферону) з лімфоцитів і макрофагів і зниженням утворення антитіл.

Протиалергічний ефект розвивається внаслідок зниження синтезу та секреції медіаторів алергії, гальмування вивільнення із сенсибілізованих тьмяних клітин і базофів гістаміну та ін. біологічно активних речовин, зменшення числа циркулювальних базовофілів, Т- і В-лімфоцитів, тьмяних клітин; придушення розвитку лімфоїдної та сполучної тканини, зниження чутливості до ефекторних клітин до медіаторів алергії, пригнічення антителоутворення, зміни імунної відповіді організму.